Candida albicans OPY2 gene complementation in Saccharomyces cerevisiae

Abstract

Candida albicans é um fungo comensal que pode ser virulento quando o sistema imunitário está comprometido. Os microorganismos têm mecanismos que lhes permitem sobreviver quando expostos a diferentes tipos de stress. As vias de sinalização MAPK são um exemplo destes mecanismos e são vitais para a adaptação em casos de mudanças ambientais e para regular diversas funções como morfogénese, crescimento celular, adaptação a stress e construção da parede celular. Uma dessas vias de sinalização é a via de sinalização HOG que é responsável por gerar uma resposta adaptativa a ambientes com alta osmolaridade, entre outros stresses. Em S. cerevisiae a proteína Opy2 tem uma função nesta via de sinalização e parece contribuir para a sua especificidade. Neste trabalho estudámos o papel do gene OPY2 de C. albicans quando introduzido numa estirpe the S. cerevisiae em que os genes OPY2 e SSK1 foram delectados. Verificámos que o gene OPY2 de C. albicans parcialmente complementa a osmosensibilidade do mutante opy2 ssk1 e que não é capaz de activar a HOG1 MAPK no mesmo mutante sob stress osmótico. Após diversas experiências concluímos que Opy2 tem um papel diferente em C. albicans e em S. cerevisiae.

Candida albicans is a commensal fungus that can be virulent when the immune system is compromised. Pathogens have mechanisms that allow them to survive under different kinds of stresses. The MAP kinase pathways are an example of these mechanisms and are vital for adaptation to environmental changes and regulation of several functions such as morphogenesis, cell growth, adaptation to stress and cell wall construction. One of these pathways is the HOG pathway that is responsible for generating an adaptive response to high-osmolarity environments, among others stresses. In S. cerevisiae the Opy2 protein was discovered to have a role in this pathway and it is assumed to contribute to the HOG pathway specificity. In this work we studied the role of the C. albicans OPY2 gene when introduced into a S. cerevisiae strain in which both the OPY2 and the SSK1 genes were deleted and we verified that the C. albicans OPY2 gene partially complements the osmosensitivity of the opy2 ssk1 mutant and it is not able to activate the HOG1 MAPK in the same mutant under osmotic stress. After different experiment we concluded that the Opy2 plays a different role in C. albicans and in S. cerevisiae.