Defeitos peri-implantares em modelos pré-clínicos versus clínicos: etiologia e caracterização anatómica

Abstract

Objectivo: Fazer uma revisão sistematizada da literatura sobre a etiologia e morfologia dos defeitos peri-implantares em modelos pré-clinicos caninos e em modelos clínicos, comparando ambas as caracteristicas nos dois tipos de modelos. Materiais e métodos: Foi feita uma pesquisa da literatura nas bases dados bibliográficas: primárias (PubMed/MEDLINE), mistas (EBSCOhost) e secundárias (Cochrane) com as palavras chave: “Peri-implantitis”, “Humans” e “Animals” [MeSH Terms], de artigos datados entre Janeiro de 1990 e Dezembro de 2011, em língua inglesa. Adicionalmente foi realizada uma pesquisa manual, na bibliografia das revisões sistemáticas do tema, obtidas pela pesquisa nas bases de dados. Resultados: Foram incluídos 93 artigos: 52 de estudos em humanos, 31 de estudos animais e 10 de humanos e animais. Estes incluem 5 revisões sistemáticas, 7 estudos randomizados, 10 estudos de coorte, 7 estudos de caso-controlo, 5 séries de casos, 6 relatos de casos, 29 estudos experimentais, 1 estudo de coorte e experimental, 2 consensus report e 21 revisões da literatura. A análise dos resultados obtidos foi feita preferencialmente do ponto de vista clínico, microbiológico e radiográfico, para posteriormente perceber se é possível extrapolar resultados dos modelos pré-clínicos para os clínicos. Estudos humanos: É feita referência à etiologia em 6 deles, à morfologia em 16 e a ambas em 30, sendo que a morfologia é caracterizada na maioria do ponto de vista clínico (essencialmente pré-operatório) e radiográfico, e as conclusões retiradas destes estudos são sobretudo da sua etiologia microbiana, pelas colheitas realizadas nos diferentes estudos onde esta é referida. Estudos animais: todos eles fazem referência à etiologia e morfologia do defeito cuja descrição é feita maioritariamente de uma forma clínica (sobretudo per-operatória) e radiográfica. Estudos humanos e animais: 3 fazem referência à etiologia e 7 à etiologia e morfologia do defeito. Conclusão: À semelhança dos estudos humanos, os estudos animais fazem maioritariamente uma caracterização clínica e radiográfica do defeito peri-implantar. Os resultados obtidos, porém, não são exactamente iguais. Nos humanos os defeitos apresentam uma perda óssea vertical e horizontal, radiograficamente em forma de cratera ou prato (“saucer”), e intra-operatóriamente semi-/circunferenciais com ou sem deiscências bucais ou linguais associadas. Nos animais a perda óssea vertical em forma de cratera também é descrita radiograficamente, bem como os defeitos semi-/circunferenciais com ou sem deiscências no per-operatório, mas a perda óssea horizontal só é relatada num dos estudos experimentais. O defeito em animais foi, numa fase mais inicial, exclusivamente induzido pela colocação de ligaduras, em que existe acumulação de placa bacteriana mas também com um componente traumático, e só em modelos mais recentes pela progressão espontânea com exclusiva acumulação de placa bacteria. Esta etiologia aproximou-se mais à dos humanos, em que o principal factor causal é de origem bacteriana. Não obstante, hoje especula-se que a carga oculsal possa, afinal, ter também alguma responsabilidade etiológica. As análises microbiológicas são sobretudo provenientes de modelos humanos, pelo que a validade das extrapolações aguarda mais estudos em animais. Por agora, as análises já realizadas sugerem semelhanças nos microorganismos encontrados nos dois modelos, mas com maior variedade nas colheitas humanas. Objective: Review of the literature on the etiology and morphology of the peri-implant defects in experimental canine models and in clinical models comparing both features in two types of models. Materials and methods: A search of primary (PubMed / MEDLINE), mixed (EBSCOhost) and secondary (Cochrane) databases were conducted using the keywords: "Peri-implantitis", "Humans" and "Animals" [MeSH Terms], including articles dated from January 1990 to December 2011, in English. Additionally, a hand search of systematic reviews bibliography, of the subject, was made. Results: 93 articles were included: 52 from human studies, 31 from animal studies and 10 from humans and animals studies. These include 5 systematic reviews, 7 randomized trials, 10 cohort studies, 7 case-control studies, 5 case series, 6 case reports, 29 experimental studies, 1 cohort and experimental study, 2 consensus report and 21 reviews of literature. The analysis of the results was performed preferably in terms of clinical, microbiological and radiological, later to see if it is possible to extrapolate results of experimental models for clinicians. Human studies: the etiology is referenced in 6 cases, the morphology in 16 and both in 30. The morphology is characterized in most of the clinical (essentially pre-operative) and radiograph point of view, and the conclusions from these studies are especially on their microbial etiology, the samples taken in different studies where this is concerned. Animal studies: they all refer to the etiology and morphology of the defect which description is made mainly from a clinical form (mostly perioperative) and radiographic evaluation. Human and animal studies: 3 refer to the etiology and 7 to the etiology and morphology of the defect. Conclusion: As human studies, animal studies make, mostly, a clinical and radiographic characterization of the peri-implant defects. However, the results are not exactly equal. In humans, defects have a vertical and horizontal bone loss, radiographically in saucer, and intraoperatively semi-circunferenciais with or without buccal or lingual dehiscences associated. Vertical and saucer bone loss in animals is also described radiographically, as well as with or without defects semi-/circunferenciais dehiscence in the perioperative period, but the horizontal bone loss is only reported in 1 of the experimental studies. The defect in animals was at an earlier stage, only induced by the placement of ligatures, in that there is accumulation of plaque but also a component traumatic, and only in the most recent models were induced for spontaneous progression with accumulation of plaque bacteria, exclusively. This etiology moved closer to that of humans, where the main causal factor is bacterial. Nevertheless, today it is speculated that the oclusal load can, after all, also have some responsibility in the etiology. Microbiological analyzes are mainly derived from human models for the validity of extrapolating awaits further animal studies. For now, the previous analyzes suggest similarities in the microorganisms found in both models, but with greater variety in the human samples.