Enxaqueca : da teoria à prática

Abstract

A enxaqueca é uma cefaleia primária que afeta cerca de 11 % da população ocidental. Afeta três vezes mais as mulheres do que os homens e é mais prevalente entre os 25 e os 55 anos. Manifesta-se por uma dor unilateral, pulsátil, moderada ou severa e surge muitas vezes associada a náuseas e/ou vómitos, foto e fonofobia, sensibilidade aos odores, que pode durar, geralmente, entre 4 a 72 horas. É agravada por atividade e pode ou não ocorrer aura. O seu impacto económico é considerável, contando com custos diretos (relacionados com os cuidados de saúde) e indiretos (perda de dias de trabalho ou de capacidade funcional). A fisiopatologia da enxaqueca ainda não é totalmente conhecida. Inicialmente manifesta-se por pródromos, com potencial envolvimento do hipotálamo, tronco cerebral, córtex e sistema límbico. Segue-se uma onda de lenta propagação de despolarização/excitação seguida de hiperpolarização/inibição nos neurónios corticais e da glia (Depressão Cortical). Finalmente, ocorre a fase de dor, em que a via trigeminovascular está envolvida, com ativação de nociceptores meníngeos. Muitas moléculas estão envolvidas nesta fase, incluindo moléculas pro-inflamatórias, verificando-se vasodilatação. O tratamento farmacológico pode fazer-se apenas na fase aguda, através de triptanos e AINEs, ou ser necessário uma terapêutica profilática, onde entram várias classes de fármacos (beta-bloqueantes, antagonistas dos canais de cálcio, antidepressivos, antiepiléticos e AINEs). A utilização concomitante destes dois tipos de terapêuticas pode originar frequentemente interações farmacológicas pelo que a escolha dos fármacos deve ser bem ponderada. Apesar da existência de várias opções terapêuticas ainda nenhuma se revelou suficientemente eficaz.

Migraine is a primary headache that affects about 11 % of the Western population. It affects three times more women than men and is more prevalent among 25 to 55 years. Appear as unilateral, pulsating, moderate or severe pain, often associated with nausea and/or vomiting, photo and phonophobia, sensitivity to odors and can last, usually between 4 and 72 hours. Become more intense with activity and may occur with aura. Its economic burden is considerable, with direct costs (related to health care) and indirect (lost days of work or functional ability). The pathophysiology of migraine is still not fully known. Initially manifested by prodrome with potential involvement of the hypothalamus, brainstem, cortex and limbic system. The following is a slow wave propagating depolarization / hyperpolarization followed by exciting / inhibition in cortical neurons and glia (Cortical Depression). Finally, there is the phase of pain, in which trigeminovascular pathway is involved with meningeal nociceptors activation. Many molecules are involved at this stage, including pro-inflammatory molecules, with vasodilation. Pharmacological treatment may take place in the acute phase, using triptans and NSAIDs. Prophylactic therapy could be required, where they enter various classes of drugs (betablockers, calcium channel antagonists, antidepressants, antiepileptics and NSAIDs. The concomitant use of these two types of therapeutics can often originates drug interactions. Because of this, the choice of drug should be chosen carefully. Although there are several treatment options, none has proved yet sufficiently effective.