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https://hdl.handle.net/10316/81248
Title: | Encefalopatia hepática mínima | Authors: | Machado, Susana Filipa Bernardo | Orientador: | Santos, Rui Marques dos | Keywords: | Encefalopatia hepática; Diagnóstico; Terapêutica | Issue Date: | Mar-2010 | Abstract: | Introdução: A Encefalopatia Hepática Mínima (EHM) é a forma mais ligeira de Encefalopatia Hepática (EH). Tem sido denominada Encefalopatia Hepática subclínica por não ter manifestações clínicas, contudo apresenta défice cognitivo, psicomotor e alterações do ritmo circadiano. A prevalência da Encefalopatia Hepática Mínima é variável consoante os métodos de diagnóstico utilizados, situa-se entre 30 e 84% nos doentes com cirrose hepática Os mecanismos fisiopatológicos subjacentes à Encefalopatia Hepática Mínima e Encefalopatia Hepática parecem ser semelhantes. Pensa-se que coexistem vários fenómenos que interagem, nomeadamente hiperamoniémia, alterações na neurotransmissão, mecanismos inflamatórios e acção tóxica do manganês. A melhor forma de diagnosticar a Encefalopatia Hepática Mínima ainda não foi estabelecida, mas pressupõe um exame neurológico normal e/ou a exclusão de distúrbios neurológicos similares. Tem implicações significativas na qualidade de vida dos doentes, com impacto negativo no prognóstico.
Objectivo: Revisão dos conhecimentos actuais sobre Encefalopatia Hepática Mínima.
Desenvolvimento: Não existindo “gold standard” para diagnosticar Encefalopatia Hepática Mínima, recomenda-se a avaliação dos cirróticos com testes psicométricos, eventualmente complementados por estudo neurofisiológico. Os doentes evidenciam um declínio na qualidade de vida e no desempenho profissional, com perturbação da atenção, memória e controlo inibitório. Demonstram também maior propensão ao envolvimento em acidentes de viação e violações de trânsito. Portanto, esta entidade apresenta um impacto sócio-económico e na saúde pública que não deve ser ignorado. Além disso, demonstrou-se que têm probabilidade acrescida de desenvolverem Encefalopatia Hepática clínica. Uma vez que a amónia desempenha um papel importante na patogénese da Encefalopatia Hepática Mínima, as estratégias terapêuticas estudadas incidem na redução da amoniémia. O tratamento com lactulose e probióticos tem evidenciado eficácia e segurança. Aparentemente o tratamento proporciona melhoria cognitiva e na qualidade de vida.
Conclusão: A Encefalopatia Hepática Mínima é uma entidade subclínica que deve ser diagnosticada e tratada, no sentido de minimizar o risco da sua expressão clínica, com benefícios na qualidade de vida e prognóstico Introduction: Minimal hepatic encephalopathy (MHE) is the mildest form of hepatic encephalopathy (HE). It has been known as subclinical hepatic encephalopathy because there are no clinical manifestations, but cognitive and psychomotor impairment and circadian rhythm sleep disorder. The prevalence of minimal hepatic encephalopathy is variable depending on the diagnostic method, between 30 and 84% of patients with liver cirrhosis. The pathophysiological mechanisms underlying Minimal Hepatic Encephalopathy and Hepatic Encephalopathy appear to be similar. It is thought that there is a complex phenomena, with hyperammonemia, changes in neurotransmission, inflammatory mechanisms and toxic action of manganese. The best way to diagnose minimal hepatic encephalopathy has not been established, but assumes a normal neurological examination and/or exclusion of similar neurological disorders. The quality of life of patients is severely impaired with a negative impact on prognosis. Objective: Reviewing the current literature on minimal hepatic encephalopathy. Development: Without a gold standard to diagnose minimal hepatic encephalopathy, assessment of cirrhotic patients with psychometric tests has been recommended, complemented by neurophysiological study. Patients show decline in quality of life and professional performance, with impaired attention, memory and inhibitory control. They are also prone to traffic accidents and traffic violations. Therefore, the socio-economic and public health impact should not be ignored. It has been shown to have higher probability of developing overt hepatic encephalopathy. Once ammonia plays an important role in the pathogenesis of minimal hepatic encephalopathy, therapeutic strategies focus on reducing ammonia blood levels. Treatment with lactulose and probiotics has shown efficacy and safety. It seems that the treatment of minimal hepatic encephalopathy provides cognitive and quality of life improvement. Conclusion: Minimal hepatic encephalopathy is a subclinical entity that has to be diagnosed and treated in order to minimize the risk of clinical expression, with improvement in quality of life and prognosis |
Description: | Trabalho final de mestrado integrado em Medicina área científica de Medicina Interna apresentado à Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra | URI: | https://hdl.handle.net/10316/81248 | Rights: | openAccess |
Appears in Collections: | UC - Dissertações de Mestrado FMUC Medicina - Teses de Mestrado |
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