Subtipos circulantes e resistência genotípica na infecção pelo vírus da imunodificiência humana tipo 1

Abstract

Durante o ano de 2000, a epidemiologia molecular da infecção HIV-1 na região centro de Portugal foi caracterizada por uma grande diversidade genética de subtipos (subtipo B-52,9%, subtipo G-23%, subtipo C-5,8%, subtipo D-2,8%, subtipo F-1,9% e subtipo A -1,9%) e de formas recombinantes (CRF02_AG-8,7% e de formas com padrões de recombinação únicos BPRCRT, BPRGRT, DPRGRT) em circulação. A introdução de subtipos não-B tem sido efectuada a partir de África desde 1992, por exposição heterossexual com disseminação para outras categorias de transmissão após 1997. Parecem estar criadas em Portugal as condições que poderão facilitar o aparecimento de novas formas recombinantes. A prevalência de mutações de resistência (3,8%) na infecção HIV-1 crónica foi baixa no ano de 2000, estando próxima de outros países europeus. Encontrámos uma elevada prevalência (96,6%) de resistência genotípica, no grupo de doentes (n=73) em falência terapêutica. As mutações de resistência aos inibidores da transcriptase inversa análogos da timidina foram observadas em 58,4% dos casos, com predomínio de T215Y. A mutação de resistência mais frequente foi a M184V (75,3%). As mutações mais frequentes de resistência aos inibidores da protease foram M46I, L90M e D30N. Este aspecto pode estar associado no futuro, com um risco aumentado de transmissão de estirpes HIV-1 resistentes à terapêutica anti-retrovírica entre a população recentemente infectada. O uso dos testes de resistência genotípica na prática clínica e a possibilidade de modificar a terapêutica numa fase precoce da falência terapêutica de acordo com as suas indicações, pode contribuir para uma utilização mais racional dos fármacos disponíveis preservando-se futuras opções terapêuticas.